Как беременность может повлиять на прогрессирование аутоиммунных заболеваний? Антифосфолипидный синдром

Аутоиммунные заболевания характеризуются повреждением тканей, вызванным самореактивностью различных эффекторных механизмов иммунной системы, а именно антитела и Т-клетки. Их возникновение может быть связано с генетической и/или экологической предрасположенностью и в некоторой степени иметь последствия для фертильности.

Связь между аутоиммунитет и воспроизводство является двусторонним. Соответственно, аутоиммунные заболевания могут избирательно поражать женщин репродуктивного возраста и, наоборот, беременность может влиять на проявление аутоиммунных заболеваний. Таким образом, аутоиммунитет может влиять на исход беременности.

Аутоиммунные заболевания включают около 80 различных заболеваний. Хотя каждое аутоиммунное заболевание индивидуально поражает небольшое количество людей, общая распространенность оценивается в пределах от 7,6 до 9,4%.

Распространенность аутоиммунных заболеваний в два раза выше у женщинчем у мужчин, особенно в репродуктивном возрасте.

Женская иммунная система должна активно адаптироваться во время беременности, чтобы сохранить свою защитную способность и в то же время защитить плод от иммунологического отторжения. Это глубокое иммунологическое изменение может по-разному влиять на женщин с аутоиммунным заболеванием. Одним из таких путей является дальнейшее развитие заболевания в послеродовом периоде.

Связь между потерей беременности и антифосфолипидный синдром было признано много лет назад.

Хотя описано множество патогенных механизмов связи невынашивания беременности и антифосфолипидного синдрома, точная патофизиология до конца не изучена.

Акушерские осложнения являются отличительной чертой антифосфолипидного синдрома. Наиболее тяжелыми осложнениями, связанными с синдромом у беременных, являются привычный выкидыш, преждевременные роды, маловодие, недоношенность, задержка внутриутробного развития, дистресс плода, тромбоз плода или новорожденного, преэклампсия/эклампсия, HELLP-синдром, артериальный или венозный тромбоз и плацентарная недостаточность.

Антифосфолипидные антитела стимулируют активацию эндотелиальных клеток, моноцитов и тромбоцитов, что приводит к перепроизводству тканевого фактора и тромбоксана А2. Активация комплемента может иметь центральную патогенетическую роль. Эти факторы, связанные с типичными изменениями в системе гемостаза при нормальном течении беременности, приводят к гиперкоагуляционному состоянию. Это причина тромбоза, который, как полагают, провоцирует многие осложнения беременности, связанные с антифосфолипидным синдромом.

Антифосфолипидный синдром Это аутоиммунное тромбофилическое состояние, характеризующееся наличием в крови антител, которые распознают и атакуют фосфолипидсвязывающие белки, а не сам фосфолипид. Клинические проявления антифосфолипидного синдрома включают сосудистый тромбоз и осложнения беременности, особенно привычные выкидыши и, реже, материнский тромбоз. Могут возникнуть многие другие клинические проявления.

Большинство выкидышей происходит на ранних стадиях беременности в течение первых 13 недель.

Антифосфолипидные антитела вызывают ранние выкидыши, потому что предотвратить правильную имплантацию яйцеклетки в матку и подавляют рост ранних клеток плода. Некоторых женщин с большим количеством ранних привычных выкидышей иногда можно назвать бесплодными.

К сожалению, раннее прерывание беременности является довольно распространенным явлением: примерно каждая пятая беременность заканчивается выкидышем. Поскольку может быть много других возможных причин раннего выкидыша, женщину не будут проверять на антифосфолипидные антитела до тех пор, пока у нее не произойдет три выкидыша подряд.

Использованная литература:

1. Хьюз Г.Р. Тромбоз, аборт, церебральные заболевания и волчаночный антикоагулянт. БМЖ.
2. Хьюз ГРВ. Антифосфолипидный синдром: десять лет спустя. Ланцет.
3. Руби РАН, Хоффман М. От антифосфолипидного синдрома к антитело-опосредованному тромбозу. Ланцет.
4. Хамашта М.А., Сервера Р., Ашерсон Р.А., Фонт Дж., Гил А., Колтарт Дж., Васкес Дж.Дж., Паре С., Ингельмо М., Оливер Дж. и др. Ассоциация антител против фосфолипидов с поражением клапанов сердца при системной красной волчанке. Ланцет.